薬理ゲノミクスと薬理プロテオミクスのジャーナル

概要

ヒト大動脈弁間質細胞におけるLp(a)誘導誘導伝達経路の遺伝子発現とプロテオームプロファイリング

ビン・ユー、ハンナ・カプール、クタイバ・ハミド、カシフ・カーン、ジョージ・タナスリース、レンゾ・セセレ、ブノワ・ド・ヴァレンヌ、ジャック・ジュネスト、アデル・シュヴェルタニ*

大動脈弁狭窄症は世界で最も一般的な弁疾患の１つであり、現在、疾患の進行する予防や薬理学的な治療はありません。 (Lp(a))レベルの上昇と大動脈弁石灰化が行われる関係があることが実証していますが、Lp(a)が大動脈弁石灰化および狭狭に考える思考は不明です。では、統合バイオインフォマティクスアプローチを使って、ヒLp(a)誘発性細胞経路は、狭いヒト大動脈弁間質細胞からのマイクロアレイ遺伝子発現およびプロテオームデータを使用して分析しました。 Lp (a) 処理は、ヒト大動脈弁間質細胞の骨形成分化、細胞外リモデリング、細胞外小細胞生合成、およびアポトーシスを誘発しました。である Wnt/β-カテニン過剰伝達経路は、未処理細胞と比較して異なる発現を示しました。いる14-3-3 タンパク質の発現を誘発しました。Lp (a)が疾患の初期段階で誘発して大動脈弁石灰化を開始する科学と分子因子を解明することで、この衰弱性疾患の治療における潜在的な薬理学的な視点に関する考察が得られる可能性があります。