アブ・エル・マカレム MM、エル・ノカリ AA、モハメド SF、モハメド IH、イブラヒム AM
C型肝炎ウイルス(HCV)のライフサイクルは、細胞への侵入から、ウイルス
RNAの複製、ウイルス粒子の生成および形成/アセンブリまで、宿主細胞の脂質代謝と密接に関連しています。
目的:血清中の酸化LDL、総抗酸化能、スーパーオキシドディスムターゼのレベルを測定し、
HCV肝炎患者におけるそれらの役割を推定します。さらに、直接作用型抗ウイルス療法がそれらのレベルに及ぼす影響を
評価しました。
方法:この研究には、40人の慢性C型肝炎(遺伝子型4)患者が含まれています。
ソホスブビル(400 mg)とダクラツビル60 mgを1日1回経口投与し、24週間投与する前と投与後に、患者から血液サンプルを採取しました
。40人のボランティアを対照群として使用しました。
結果:慢性HCV肝炎患者の血清TACは、治療前は1.21 ± 0.28 mmol/リットルで、対照群(1.61 ± 0.26 mmol/リットル)と比較して有意に低かったです。酸化LDL血清中の酸化LDL値は、対照群(58.64 ± 6.44 μg/L)と比較して、治療前(70.21 ± 10.59 μg/L)および治療後(68.48 ± 9.12 μg/L)の患者で有意に高かった。抗酸化物質の補給および直接的な抗ウイルス薬は、酸化LDL値に有意な影響を与えなかった。スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)血清中の細胞外SOD値は、対照群(15.03 ± 4.14U/ml)で、治療前(8.6 ± 1.1 U/ml)および治療後(10.33 ± 1.6 U/ml)のHCV患者の値よりも有意に高かった。治療によって患者の血清中SOD値は回復しなかった。定量的HCV PCR直接作用型抗ウイルス薬は、選択された患者群で持続的なウイルス学的反応を示した。結論: 直接作用型抗ウイルス剤は、酸化LDLおよび細胞外SODの血清レベルを正常化しませんでした。さらに、現在使用されている抗酸化剤は、LDLの酸化変化を減少させませんでした。新しい抗酸化剤およびSOD酵素誘導剤は、酸化LDLの形成を防ぐのに役立つ可能性があり(できるだけ早く摂取)、HCV肝炎の治療に役立つ可能性があります。