ジョージ・B・ステファノ、エリン・クイン、リチャード・M・クリーム
エンドカンナビノイドとそれぞれの受容体は、多数の細胞調節活動に関与しています。これらの媒介効果の一部は、構成的一酸化窒素放出を刺激することによって発生します。これは、内皮細胞、特定の白血球、ミクログリア、および同様の無脊椎動物組織で発生し、これが保存された化学伝達システムであることを示しています。このエンドカンナビノイド化学伝達システムは、構成的一酸化窒素放出と相まって、ミトコンドリアのエネルギー関連プロセスに制御効果を発揮し、その太古の歴史をさらに実証しているようです。この点で、再灌流障害や脳卒中の発生に有益な作用をもたらすようです。想定されるメカニズムは、低酸素イベントを介して開始され、正常を回復せず、炎症誘発状態に進行し、結果として生じる慢性状態が特定の障害として現れるものです。これは、血管に関連したアルツハイマー病の発症によく当てはまります。血管の内皮細胞に隙間があり、炎症誘発状態が血管を包囲し、血液脳関門の障害、ベータアミロイドの沈着、白血球の移動の促進を引き起こします。やがて、これらの出来事が物理的に進行することで、アルツハイマー病が発生します。