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概要

エンドカンナビノイド刺激による一酸化窒素の放出とミトコンドリアへの影響による血管病変の誘発

ジョージ・B・ステファノ、エリン・クイン、リチャード・M・クリーム

エンドカンナビノイドとそれぞれの受容体は、多数の細胞調節活動に関与しています。これらの媒介効果の一部は、構成的一酸化窒素放出を刺激することによって発生します。これは、内皮細胞、特定の白血球、ミクログリア、および同様の無脊椎動物組織で発生し、これが保存された化学伝達システムであることを示しています。このエンドカンナビノイド化学伝達システムは、構成的一酸化窒素放出と相まって、ミトコンドリアのエネルギー関連プロセスに制御効果を発揮し、その太古の歴史をさらに実証しているようです。この点で、再灌流障害や脳卒中の発生に有益な作用をもたらすようです。想定されるメカニズムは、低酸素イベントを介して開始され、正常を回復せず、炎症誘発状態に進行し、結果として生じる慢性状態が特定の障害として現れるものです。これは、血管に関連したアルツハイマー病の発症によく当てはまります。血管の内皮細胞に隙間があり、炎症誘発状態が血管を包囲し、血液脳関門の障害、ベータアミロイドの沈着、白血球の移動の促進を引き起こします。やがて、これらの出来事が物理的に進行することで、アルツハイマー病が発生します。

免責事項: この要約は人工知能ツールを使用して翻訳されており、まだレビューまたは確認されていません