マナール・E・セリム、ヌフ・G・エルシュムリー、E・ハミディ・A・ラシュド
子癇前症は、妊娠特有の症候群で、新たに発症する高血圧とタンパク尿を特徴とし、通常、妊娠 20 週以降に発症します。今回の研究は、60 匹の雌 Wistar ラットで実施しました。グループ I: 処女の非妊娠ラット。グループ II: 妊娠 7 日目から 14 日目まで毎日皮下に生理食塩水 (0.5 ml/100 g 体重) を投与された妊娠ラット (対照群)。グループ III: 妊娠同日からグループ II の場合と同じ期間、毎日皮下に生理食塩水に溶解したベスタチン (40.0 μg/ml)/100 g 体重を投与された妊娠ラット (子癇前症の動物モデル)。したがって、子癇前症の活性化の可能性のあるメカニズムがいくつか考えられますが、すべて母体血液と接触する胎盤表面である合胞体栄養芽細胞の微絨毛表面膜に依存しています。電子顕微鏡検査により、退行性変化の過程にある合胞体栄養芽細胞の領域が見つかったことが明らかになりました。これらの領域は、子癇前症の標本でより豊富でした。合胞体栄養芽細胞層の不規則で深く陥入した核が増加しています。合胞体栄養芽細胞の領域では、粗面小胞体の拡張した槽が明らかになりました。この研究の目的は、合胞体栄養芽細胞の超微細構造の変化を明確に識別および区別し、構成的および胎盤の酸化ストレス誘発性子癇前症に対する相対的な感受性を明確に判断するためのアプローチを開発することです。