発がんと突然変異誘発のジャーナル

概要

EGFRおよびc-Met阻害剤は癌の腫瘍形成能を低下させるのに効果的である

アマンダ・ストーン、キンバリー・ハリントン、マーク・フレイクス、コリー・ブランク、スプリヤ・ラジャンナ、イチュワク・ラストギ、ニール・プリ

EGFR と c-Met は、いくつかの種類の癌における腫瘍の発生と進行に関係する受容体チロシンキナーゼです。癌で過剰発現し、変異することが知られている EGFR と c-Met は両方とも、PI3K/Akt および MAPK 経路を含む共通のシグナル伝達経路を共有しています。EGFR と c-Met に作用する低分子チロシンキナーゼ阻害剤とモノクローナル抗体は癌治療の最前線にありますが、薬剤耐性の発生により、それらの個々の有効性は限られています。最近の前臨床研究では、mTOR および Wnt 阻害剤と EGFR または c-Met チロシンキナーゼ阻害剤の併用療法により、薬剤耐性が克服されることが観察されました。私たちの研究では、EGFR および c-Met チロシンキナーゼ阻害剤耐性は、代替シグナル伝達経路の活性化による可能性があることも示されました。さらなる併用療法の開発が進行中であり、阻害剤の組み合わせは臨床試験で有望な結果を示しています。この方向での今後の研究は、EGFR 阻害剤と c-Met 阻害剤を利用した新しい癌治療薬の開発の基礎となり、患者の予後を大幅に改善する可能性があります。