Duan Ming-ke、Junbin L、Shengshui X、Wei X、Yizhe G、Muhuo G
目的:肺の虚血再灌流(I/R)障害は、胸部および心臓血管外科の分野において、依然として重大な問題であり、課題である。本研究では、ラットの肺虚血再灌流障害におけるウリナスタチン(UTI)の細胞間接着分子-1(ICAM-1)に対する効果を評価する。方法:スーツ温I/R動物モデルを使用した片肺を使用した。ラットは、90分間の左肺虚血に続いて、別々に30分と120分の再灌流を受けた。動物は6つのグループに分けられた。肺は、虚血前(グループpre-I、n=6)、再灌流前(グループpre-R、n=6)、再灌流開始後30分(グループNU-30、n=6)、および120分(グループNU-120、n=6)に摘出された。 UTI (50000 U/kg) は再灌流開始直前に投与され、肺は再灌流開始後 30 分 (U-30 群、n=6) および 120 分 (U-120 群、n=6) に摘出された。ICAM-1 の ELISA アッセイには、左肺組織ホモゲネートの上清を使用した。結果: ICAM-1 レベルは、Pre-R 群から Nu-120 群まで虚血および再灌流が続くにつれて増加した。再灌流前に UTI を認めた場合、ICAM-1 は U-30 群および U-120 群で見られるようにダウンレギュレーションされたが、U-30 群では ICAM-1 が有意にダウンレギュレーションされた (P<0.05)。結論:ウリナスタチンは、実験的虚血再灌流障害モデルにおいて細胞間接着分子-1 (ICAM-1) 発現をダウンレギュレーションすることにより肺を保護する。