ベレン・ティラド=ロドリゲス、マイラ・モンテシージョ=アグアド、マリオ・モラレス=マルティネス、サラ・ウエルタ=イエペス
花粉症、喘息、湿疹などのアレルギー疾患を持つ人のがん発症リスクが上昇するのか低下するのかを知ることは、重要な関心事です(1)。アレルギー疾患とがんリスクの関連性は疫学的研究によって裏付けられていますが、関連性の正確な性質については依然として議論が続いています。有望な学問分野として、がんにおけるTh2およびIgEを介した免疫応答に焦点を当てたアレルギー腫瘍学という新興分野がありますが、この分野では2つの異なる理論によって裏付けられ矛盾する正反対の結果が出ています。アレルギーとがんの相関関係には、細胞性および免疫学的のさまざまな要素が存在し、がんの種類や免疫学的状況に応じて、腫瘍促進効果または抗腫瘍効果をもたらす重要な方法で関与している可能性があります。関与している可能性がある分子の 1 つは、腫瘍の成長に関係し、T 細胞の分化に重要な役割を果たす重要な酸素センサーである低酸素誘導因子 1 (HIF-1) です。これは、腫瘍微小環境 (EMT) 内のサイトカイン環境によって部分的に影響を受け、その効果の 1 つとして、制御性 T 細胞 (Treg) と T 細胞 17 (Th17) の分化のバランスを調節することが挙げられます。さらに、Th17 細胞はアレルギー性喘息などのアレルギー疾患の重症度に直接関係していることが示されています。本レビューでは、アレルギー疾患中の IL-17 の過剰発現と HIF1 の高活性化が、Th17 / IL17/Treg バランスの促進を誘導し、サイトカイン環境に応じて腫瘍促進または抗腫瘍反応を引き起こすことを示唆する証拠に焦点を当てます。