Xiaolei Zhang、Guoying Xu、Shizhen Wang、Pei Chen、Shanshan Chen
最近の研究では、lncRNA がスポンジング miRNA を介してリポタンパク質 (LP) (a) 媒介内皮前駆細胞 (EPC) の損傷を制御することが発見されました。しかし、EPC における XIST の役割は不明のままです。現在、LP(a) 処理によりアポトーシスが有意に誘導され、EPC の増殖、移動、接着、血管新生が減弱することを発見しました。XIST をノックダウンするか miR-126 を過剰発現すると、EPC に対する LP (a) 誘導損傷が有意に回復しました。さらに、XIST の強制過剰発現は、EPC に対する miR-126 過剰発現の保護効果を部分的に相殺しました。メカニズム的には、バイオインフォマティクス データベース (http://starbase.sysu.edu.cn/index.php) を通じて、XIST と miR-126、miR-126 と PLK2 の間に潜在的な結合関係があることを発見しました。さらに、デュアルルシフェラーゼ レポーターアッセイと RIP 実験により、それらの間の標的結合が確認されました。以上の結果を総合すると、XIST のダウンレギュレーションは miR-126/PLK2 軸を調節することによって LP(a) 誘発性 EPC 損傷を改善し、XIST/miR-126/PLK2 軸は EPC 機能の調節に重要な役割を果たしていることがわかりました。