生物学と医学

概要

一酸化窒素 (NO) および/またはスーパーオキシド (.O2-) は 2 型糖尿病を引き起こしますか? また、予防できますか?

ノックス・ヴァン・ダイク、エリカ・ガリーブ、マーク・ヴァン・ダイク、クリス・ヴァン・ダイク、マイケル・ガンサー、デヴィッド・H・ヴァン・ティー

2 型糖尿病は、膵臓の β 細胞に対する代謝の影響によりインスリン感受性または有効性が失われ、インスリン分泌が制御されることによって引き起こされます。病気のプロセスが始まると、ベータ細胞への何らかの損傷が継続的に発生する可能性があり、適切なグルコース制御の欠如によって引き起こされる酸化ストレスとニトロソ化ストレスも役割を果たしている可能性があります。最近の研究では、ベータ細胞に置き換わるアルファ細胞からの過剰なグルカゴンが、血糖値の上昇に重要な役割を果たしていることが示されています。このシナリオが正しければ、特定の抗酸化物質は、化学的に誘発される糖尿病を引き起こす酸化/ニトロ化プロセスを介して酸化ストレスを引き起こす主要物質、すなわちスーパーオキシド (.O2 )-、一酸化窒素 (NO. )、ペルオキシナイトライト (OONO- ) などを消光、分解、または反応させる重要な可能性を秘めている可能性があります。この事前曝露により、2 型糖尿病やその臨床的影響を防ぐことができる可能性があります。以前、私たちは、ラットにおけるストレプトゾトシン（STZ）による糖尿病I型を、カルボキシ-PTIO（ナトリウム塩）の適切な投与量が予防することを発見しました。カルボキシ-PTIOは、ベータ細胞で発生するSTZからの過剰な一酸化窒素を酸化します。ラットにおける中程度の投与量の（STZ）は、部分的に2型糖尿病状態を模倣するはずです（血糖値は、通常の動物の100 mg/dlに対して約300 mg/dl）。STZによる過剰な酸化損傷を防ぐために、効果的な抗酸化剤であるテンポールとアセトアミノフェンを追加しました。