ファテメ・エスマイルザデとフィリップ・ヴァン・デ・ボルヌ
背景: 内皮機能不全の特徴である内皮一酸化窒素バイオアベイラビリティの低下は、心血管疾患でよく見られます。断続的な断食は酸化ストレスの血清マーカーを低下させ、一酸化窒素レベルは上昇する可能性があります。これが内皮機能の持続的な改善につながるかどうかは不明です。本研究の目的は、断続的な「ラマダン型」断食が内皮機能、一酸化窒素バイオアベイラビリティ、生物学的パラメータ、血圧に及ぼす影響を検討することです。方法: この仮説を、前向き症例対照研究デザインを使用して、14 人の健康な中年男性被験者で検証しました。皮膚血管の微小血管内皮機能は、断食前、30 日間の断食後、およびその 1 か月後 (断食後) にレーザー ドップラー画像装置で評価しました。内皮依存性および非依存性の拡張は、それぞれアセチルコリンおよびニトロプルシドナトリウム イオントフォレシスで評価しました。特定の一酸化窒素合成酵素阻害剤 LN-アルギニンメチルエステル投与後の加温に対する充血反応を生理食塩水投与と比較することで、一酸化窒素を介した血管拡張のさらなる特徴付けが可能になった。全被験者で血圧、BMI、代謝パラメータを測定した。結果: 絶食中、血圧は低下し、血糖値と LDL コレステロールは上昇した (すべて p<0.05 vs. 絶食前)。BMI は変化しなかった。アセチルコリンで評価した充血性皮膚反応は絶食中と絶食後に増加したが、加温に対するニトロプルシドナトリウム誘発性充血と一酸化窒素関連血管拡張は絶食中にのみ増加した (すべて p<0.05 vs. 絶食前)。絶食中の血清トリグリセリドと血中尿素窒素の上昇は、加温時の一酸化窒素関連血管拡張の改善を鈍らせた (それぞれ r=-0.55 と -0.60、p<0.05)。これらのパラメータは、13 人の対照群では時間の経過とともに変化しませんでした。結論: 断続的な断食により、内皮依存性および非内皮依存性の血管拡張が改善され、血圧が低下しました。この期間中に増加した一酸化窒素のバイオアベイラビリティは、血清トリグリセリドおよび血中尿素窒素の上昇と負の相関関係がありました。