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概要

卵白アルブミン誘発性アレルギー性気道炎症のマウスモデルにおける横隔膜筋収縮の減少

山口一信、進藤千代彦、三浦雅人

目的: OVA 感作およびチャレンジを受けたマウスの横隔膜の収縮および炎症特性を調査しました。

方法: BALB/c マウスを 0 日目と 7 日目に腹腔内 (ip) 注射により OVA に感作し、21、22、23 日目にエアロゾル化した OVA でチャレンジしました (O/O 群)。21、22、23 日目にブデソニド/フォルモテロールの配合剤を吸入し、同じ日に OVA チャレンジを行いました (O/OC 群)。対照マウスを感作し、エアロゾル化した生理食塩水でチャレンジしました (O 群)。24 日目に横隔膜の収縮性と炎症性を測定した。横隔膜筋の NOS 活性を NADPH ジアホラーゼ染色で評価した。BALF、肺組織、横隔膜筋ホモゲネートの IL-4 と IL-13 レベルを ELISA で測定した。

結果: O/OおよびO/OCの力-周波数(F/f)曲線は、O-と比較して下方にシフトした(p<0.05)。O/OおよびO/OCのNADPHジアホラーゼ染色結果は、O-と比較して有意に高い密度を示した。横隔膜筋ホモゲネートのIL-4レベルは、O-およびO/OCと比較して、O/Oで有意に増加した。

結論: OVA 感作と刺激により、マウス モデルで横隔膜筋の収縮が減少し、NOS 活性と横隔膜の IL-4 レベルが増加しました。ブデソニド/フォルモテロールの組み合わせは、横隔膜筋の衰弱と炎症を防ぐことができます。現代免疫学の従来の概念によれば、自己免疫疾患もアレルギー疾患も完全に治癒することはできません。しかし、幸運な偶然により、これらの疾患の原因を排除できるという新しい概念を発見することができました。言い換えれば、病原性抗体と責任細胞 (自己免疫疾患の場合は細胞溶解性 T リンパ球、アレルギー疾患の場合は肥満細胞) の組み合わせは、病原性抗体を非特異的抗体に置き換えることで分解できます。より詳細には、非特異的抗原製剤の皮内注射により、患者の体内で非特異的抗体の産生が誘発されます。注射を繰り返すと、それらの蓄積が起こります。蓄積された非特異的抗体は、責任細胞の表面にある受容体のほとんどを占有します。蓄積が十分なレベルに達すると、受容体上に病原性抗体はほとんど残らなくなります。つまり、病気の原因は残りません。当然、原因がなければ病気もありません。詳細は別の場所で実証されています。

免責事項: この要約は人工知能ツールを使用して翻訳されており、まだレビューまたは確認されていません