血管医学および外科ジャーナル

概要

慢性腎不全をモデル化する実験的方法としての糖尿病性腎症

AO オクノフ、SS アタコフ、イギリス カシモフ、AR ボボベコフ、N.Sh。クダイベルジェノバ、S.A.カムダモフ、FM アブドゥラフマノフ*

背景:ご存知のとおり、糖尿病性腎症を背景とした慢性腎不全のモデル化には、再現条件を臨床条件に最大限近づける必要性が伴います。以上のことから、慢性腎不全の再現における優先事項は、糖尿病、特に糖尿病性腎症のモデル化から生まれるはずです。

目的:糖尿病性腎症を背景とした慢性腎不全の実験モデルを開発する。

方法: 5 シリーズの実験から最適な方法を選択し、ウサギで実験研究を実施しました。評価は、プロセスの不完全経過、高血糖性昏睡の発症、血管拡張の存在、およびモデルの再現性に基づいて実施しました。形態学的研究のために、エーテル麻酔下で手術を実施して、腎臓組織片の形で組織サンプルを採取しました。

結果:実験中に特定された腎症の 3 つの段階 (I - 軽度、II - 中等度、III - 重度) は、慢性腎不全のモデル化の用語の選択を証明しています。腎症から慢性腎不全の発症への移行期間の可能性のある主な基準は、不可逆的な血管新生の変化の発生を示す膜の肥厚を伴う微小血管の硝子化の存在です。この期間は、糖尿病性腎症のモデル化の 40 日間として定義されています。

結論:糖尿病性腎症モデルにおける慢性腎不全の発症では、有足細胞および尿細管上皮細胞による血管新生因子 VEGF の発現の欠如と、腎糸球体および間質における抗血管新生因子トロンボスポンジン-1 の発現増加の両方が、血管新生の阻害に一定の役割を果たしています。トロンボスポンジン-1 は、VEGF および oFRF によって刺激された内皮細胞の増殖を阻害し、それらのアポトーシスを引き起こします。その結果、糸球体および尿細管周囲毛細血管の密度が低下し、糸球体硬化症および間質線維症が発生します。