Lidan Xing、Prince Amoah Barnie、Zhaoliang Su、Huaxi Xu
過去 30 年間にわたり、アシネトバクター バウマニは世界中で重要な院内病原体として浮上してきました。A. バウマニの特定の菌株は現在、フルオロキノロンを含む多くの一般的な抗菌剤に耐性があり、多剤耐性 (MDR) が抗生物質療法の失敗の原因となることがよくあります。研究者は、臨床患者から分離された MDR-AB、PDR (汎薬剤耐性)-AB、さらには XDR (高度薬剤耐性)-AB の緊急事態に細心の注意を払ってきました。これらは主に、β-ラクタマーゼ、アミノグリコシド修飾酵素 (AME) の産生、DNA ジャイレース サブユニット A (gyrA) および DNA トポイソメラーゼ (parC) の遺伝子の変異、および排出ポンプを介して媒介されます。本稿では、Acinetobacter baumanii で発現するさまざまな排出ポンプと排出ポンプ阻害剤 (EPI) の役割について説明し、Acinetobacter baumanii における抗生物質のメカニズムの概要を示すことを目指しました。