チェラッパゴウンダー・タンガヴェル
がん治療の進歩により、無がん生存率が上昇し、悪性関連死亡が減少しました。胸部がん患者の治療オプションには、外科的介入および化学療法と電離放射線の併用が含まれます。これらの進歩にもかかわらず、がん治療関連心肺機能障害 (CTRCPD) は、がん治療の最も望ましくない副作用の 1 つです。化学放射線療法または免疫療法は、活性酸素種、DNA 損傷、炎症、線維症、細胞免疫の変化、心肺不全、およびがんのない患者の非悪性関連死亡を誘発することにより、急性および慢性の心肺損傷を促進します。CTRCPD は、この病因に関与する複数の要因を含む複雑な実体です。がん治療誘発毒性のメカニズムは多因子ですが、心臓および肺組織の損傷とそれに続く線維症が根本的なイベントであると思われます。現在利用可能なバイオマーカーは、がん治療によって引き起こされる早期の無症候性心肺線維症を検出するには不十分で効率的ではありません。全エクソーム配列解析、タンパク質質量分析、単一細胞トランスクリプトミクスなどのオミックス技術の適用は、早期および後期の毒性反応バイオマーカーを特定するために必要です。このレビューでは、がん治療の心肺合併症に関する現在の知識と、がん治療によって引き起こされる心肺毒性、炎症、および免疫調節の病理学的および分子的結果に関する現在の理解を要約します。