水産養殖研究開発ジャーナル

概要

ニジマス卵胞による17β-エストラジオール分泌のコルチゾール阻害には、StarおよびP450scc遺伝子発現の調節が関与している

S. バルカタキ、N. アルル、M. リー、L. リン、H. クリスティ、MM ビジャヤン、JF レザーランド

母体コルチゾール値の上昇に伴う母体ストレスは、脊椎動物の生殖に悪影響を及ぼすことが実証されており、卵巣ステロイド生成障害もそのひとつです。現在、コルチゾールが卵巣機能に及ぼす可能性のある作用部位はわかっていません。コルチゾールが中期卵黄形成期のニジマス (Oncorhynchus mykiss) の卵胞によるステロイド生成を抑制するメカニズムを調べる研究が行われました。17b-エストラジオールとテストステロンの合成、および主要なステロイド生成関連遺伝子の発現 (リアルタイム RT-PCR を使用) が測定されました。卵胞は、いくつかのトリチウム標識ステロイド（[3H]17α-ヒドロキシプロゲステロン、[3H]テストステロン、[3H]アンドロステンジオン）の存在下で培養され、トリチウム標識ステロイド生成物は逆相HPLCで分離され、特定のステロイド生成酵素機能に対するコルチゾールの影響が調べられました。コルチゾールは17b-エストラジオールとテストステロンの合成を阻害しましたが、トリチウム標識基質からのトリチウム標識エストロゲンの形成には影響を与えませんでした。これは、グルココルチコイドの抑制作用がアンドロゲンからのエストロゲン合成を阻害することによって作用したのではないことを示唆しています。逆に、培地中にコルチゾールが存在すると、ステロイド生成急性調節（StAR）タンパク質およびP450側鎖切断（P450scc）酵素をコードする遺伝子の相対的発現が抑制され、ステロイド生成のコルチゾール阻害はプロゲストーゲンの合成に先行し、 StARおよびP450sccタンパク質をコードする遺伝子の発現および/または代謝回転を阻害する可能性があることを示唆しています。この研究は、卵胞卵黄形成の重要な段階における母体のストレスが、卵母細胞の発生と成長に有害な影響を及ぼすことを示しています。