ピネダ・マリア・ルース・B*、ラモス、ジョン・A・ドニー
アレルギーは先進国で非常に蔓延しています。衛生仮説では、これは過去の細菌感染にさらされることで Th1 反応が誘発され、Th2 介在反応が抑制されるためであると示唆されています。Th2 が Th1 反応を抑制することとは別に、寄生虫などの Th2 介在感染はアレルギー発症リスクを低下させるようです。この研究では、Dermatophagoides pteronyssinus 誘発アレルギー BALB/c マウスにおける Ascaris suum 感染の影響を調査します。 90匹のBALB/cマウスを3つの試験に分け、無作為に次のグループに分けた:正常コントロール(1)、A. suumに感染したマウス(2)、D. pteronyssinusに曝露したマウス(3)、A. suumに感染しその後D. pteronyssinusに曝露したマウス(4)、D. pteronyssinusに曝露しその後A. suumに感染したマウス(5)、D. pteronyssinusとA. suumに同時に曝露し感染させたマウス(6)。血液と糞便サンプルを0、36、72日目に採取し、ELISAによるサイトカインと免疫グロブリンの測定、および糞便分析を行った。結果は、A. suum感染がD. pteronyssinus誘発性アレルギーを形態学的および組織学的に抑制し、D. pteronyssinus特異的IgEの産生を下方制御したことを示した。 A. suum と D. pteronyssinus は IL-4 と IL-5 の産生をアップレギュレーションし、A. suum の卵のみが IL-10 の産生を促進した。D. pteronyssinus は D. pteronyssinus 特異的および A. suum 特異的 IgE と IgG の産生を促進したが、これは D. pteronyssinus と A. suum に存在する交差反応抗原によるものと考えられる。IL-10 は A. suum 感染マウスでアップレギュレーションされており、D. pteronyssinus 誘発性アレルギーからマウスを保護すると思われる。A. suum 感染および D. pteronyssinus 誘発性アレルギーに対する IL-10 産生の考えられる役割については、さらに調査する必要がある。