臨床および実験薬理学ジャーナル

概要

L-Name および食塩誘発性高血圧におけるノボキニン、ペリンドプリル、ロサルタンの腎組織の血圧、ADMA、NADPH オキシダーゼ、Rho キナーゼに対する効果の比較

エムレ・ムトル*、ネシップ・イルハン、ネビン・イルハン、セルチュク・イルハン、ソルマズ・スサム、エンジン・サーナ

AT2受容体作動薬であるノボキニンが、ADMA、NADPHオキシダーゼ、Rhoキナーゼなどの臓器病理に関連する標的分子に及ぼす影響については、十分な調査が行われていません。本研究では、L-NAMEおよび食塩誘発性高血圧において、ノボキニン、ペリンドプリル、ロサルタンが腎組織血圧、Rhoキナーゼ、ADMA、NADPHオキシダーゼに及ぼす影響を調査しました。さらに、高血圧群および薬物療法群から採取した血管におけるα1アドレナリン誘発収縮、ACH誘発拡張反応も調査しました。本研究では、L-NAMEおよび食塩誘発性高血圧において、ノボキニン、ペリンドプリル、ロサルタンが腎組織血圧、Rhoキナーゼ、ADMA、NADPHオキシダーゼに及ぼす影響を調査しました。さらに、高血圧群および薬物療法群から採取した血管におけるα1アドレナリン誘発収縮、ACH誘発拡張反応を研究した。高血圧を発症させるために、L-NAMEを腹腔内投与し、塩分（1%）を含む水を4週間飲用した。ペリンドプリル、ロサルタン、ノボキニンを2週間腹腔内投与した。血圧はテールカフ法を用いて測定し、Rhoキナーゼ、ADMA、およびNADPHオキシダーゼは腎組織でELÄ°SAにより測定した。値は平均±SEMとして示し、一元配置分散分析により比較した。ノボキニン、ペリンドプリル、およびロサルタンは、高血圧群と比較して腎組織でのNADPHオキシダーゼおよびADMAのレベルを低下させた。ノボキニン、ペリンドプリル、およびロサルタンは血圧を低下させた。血圧の最大の減少はペリンドプリル治療群で確認されました。高血圧群では、アセチルコリン EC50 値が対照群よりも有意に高く、Emax 値は対照群と比較して高血圧群で有意に低かったです。ノボキニン、ペリンドプリル、ロサルタンの適用は、L-NAME および食塩誘発性高血圧モデルにおける ACH 誘発性拡張反応を改善しました。AT2 受容体作動薬ノボキニンは、腎臓などの標的臓器を保護する可能性があります。この点で、高血圧および末端臓器損傷治療におけるノボキニンの潜在的な利点を示すためのさらなる実験研究が、高度な臨床研究のために必要です。