A ジャヤラマン、K ジャミル
がんは単一の病気ではなく、多機能遺伝子の変化を伴いますが、これらの変化の原因はまだ十分に解明されていません。現在では、複数の遺伝子が協調して発がんプロセスを開始していることが明らかになっています。これらの遺伝子は、制御不能な細胞分裂を特徴付けるいくつかのシグナル伝達経路に関与しています。私たちの目的は、細胞周期遺伝子 CDK2、CCND1、c-MYC を研究して、進化経路におけるそれらのクラスター化を特定し、継続的な細胞分裂プロセスにつながるそれらの転換を理解することでした。急性リンパ性白血病 (ALL) は小児がんの最も一般的な形態であるため、私たちはこれをモデルとして、白血病プロセスにおけるこれらの遺伝子の役割を分析してみました。これらの遺伝子の有病率/拡散は動物界では非常に限られていることが判明しました。したがって、これは、時間の経過とともに進化の過程でこれらの遺伝子の一部の機能の喪失または遺伝子の突然変異が起こり、それがこれらの遺伝子のスイッチ機能に関係している可能性があるという事実によるのではないかという疑問が生じます。あるいは、限られた方法論のために追跡できない方法で進化したのでしょうか? さらに、これまでに分析した結果から、動物界全体でこれらの遺伝子の存在が判明したこれらの種は、生涯に癌のような疾患を患っていた可能性があると考えられます。これらの遺伝子はそれぞれ、ALL における役割/機能に典型的ないくつかのクラスターを形成したと結論付けています。