概要

Cdk5: 疼痛シグナル伝達における新たなキナーゼ

Tej Kumar Pareek、Lisa Zipp、John J Letterio

痛みは生物にとって重要な生存メカニズムです。しかし、痛みのシグナル伝達に関与する分子および/または細胞経路が変化すると、重度の精神的および身体的障害に変わる可能性があります。慢性疼痛は、アロディニア(通常は非侵害性の刺激に対する反応)および痛覚過敏(通常は侵害性の刺激に対する過剰な反応)を含む、痛みの知覚の変化を特徴とします。過去数年間の疼痛研究は、主に慢性疼痛中に変化する分子および細胞の侵害受容シグネチャを正確に理解し、より効果的な鎮痛剤を開発することに重点が置かれてきました。正常な細胞の恒常性
と疾患の発症におけるタンパク質キナーゼの重要性は、過去数十年で急速に進化しました。ニューロンの可塑性と疼痛感受性の調節における複数のタンパク質キナーゼの役割を定義する最近の進歩は、製薬業界の十分な注目を集め、鎮痛剤としての特異的かつ選択的なキナーゼ阻害剤の開発につながっています。サイクリン依存性キナーゼ 5 (Cdk5) は、疼痛生物学における新たなキナーゼの 1 つです。ここでは、疼痛シグナル伝達における Cdk5 の最近の進歩と治療の可能性について説明します。

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