デビッド・J・リンチ、スザンヌ・M・ミハレク、ミン・チュー、デビッド・ドレイク、ファン・チアン、ジェフリー・A・バナス
ミュータンス連鎖球菌は、その並外れた酸性尿素および酸生成特性と、ショ糖の存在下で歯の表面に大量に付着して蓄積する能力により、虫歯発症の主な病因物質である。ショ糖依存性付着は、グルコシルトランスフェラーゼ(Gtf)酵素によってショ糖から合成されるグルコースのポリマーであるグルカンによって媒介される。ミュータンス連鎖球菌は、グルカンに結合する特性を持ついくつかのタンパク質を作る。我々は、これらのグルカン結合タンパク質(Gbps)のうち、Gbps A、C、およびDの3つがミュータンス連鎖球菌のう蝕原性に寄与しているという仮説を立てた。特定の病原体を含まないラットモデルを使用して、ミュータンス連鎖球菌UA130と、gbp遺伝子を1つまたは複数欠失した変異体のパネルのう蝕原性を比較した。また、酸生成性、酸性尿素性、グルカンへの付着など、う蝕原性に関連する特性について、変異体をin vitroで評価した。 Gbp 変異体のサブセットのみがう蝕原性に関して弱毒化され、Gbps A と C の組み合わせの喪失が平滑面う蝕に最も影響を及ぼした。変異体は親株と同程度以上の酸産生性と酸耐性を持っていたため、Gbp 変異体株の弱毒化は酸関連特性の相違によるものではないと考えられる。さらに、Gbps の喪失は S. anguinis の予め形成されたバイオフィルムへの接着を低下させなかった。変異体パネルについて以前に決定された in vitro バイオフィルム特性を用いたう蝕データの分析により、う蝕原性とバイオフィルムの深さおよび基質被覆率との間に相関関係が見出された。Gbps はバイオフィルム構造の変化を伴う可能性のあるメカニズムを通じて S. mutans のう蝕原性に寄与すると結論付けられた。