ジーナ・リー、ロバート・R・ホール3世、アティーク・U・アーメド
がんは、世界中で年間 760 万人の死因となっていると推定されています。最近の理論では、がん幹細胞 (CSC) が腫瘍形成と病気の進行を促進する役割に焦点が当てられています。この理論では、正常組織の幹細胞と同様の機能的および表現型的特徴を持つ腫瘍細胞の集団が、多くのヒトのがんの形成と進行に関与していると仮定しています。CSC のサブ集団は、非 CSC 腫瘍細胞に分化し、腫瘍内の表現型および機能的異質性を促進する可能性があります。CSC の存在は、血液、乳房、脳、結腸、肺、膵臓、前立腺、肝臓など、多くのヒトのがんにおいて報告されています。CSC の起源は謎のままですが、最近の報告では、CSC の表現型的特徴は可塑性があり、個々の腫瘍に特有の微小環境の影響を受ける可能性があることが示唆されています。各腫瘍に固有のこのような要因により、CSC と非 CSC の細胞運命間の動的バランスが保たれ、適切な平衡が維持されます。脱分化によるこのような平衡の変化は、CSC が化学療法や放射線といった従来の癌治療に対してより耐性があると考えられているため、攻撃性につながる可能性があります。腫瘍の微小環境が可塑性駆動型 CSC ニッチにどのように影響するかを理解することは、現在 CSC によって永続化されていると考えられている癌の攻撃性と再発性を排除し、より効果的な癌治療法を開発する上で重要です。