糖尿病の症例報告

概要

糖尿病性骨溶解症における骨修復と治療ターゲット

センモジ A、ナガラクシュミ K、シーラ​​ S、ラサパン P

骨は、身体の重要な構造的支柱であり、自己ストレスとカルシウム要求を制御するために、生涯を通じて動的な微細構造のリモデリングを受けます。神経血管、視覚、腎臓の合併症に加えて、骨減少症と骨粗鬆症は、糖尿病 (DM) の主な耐え難い問題です。糖尿病の高血糖はグルコース毒性を引き起こし、それが骨芽細胞前駆細胞の脂肪形成を直接抑制し、骨の機能と強度を低下させ、骨折傾向を増大させることは明らかです。酸化ストレス、アポトーシス、異常な細胞内 Ca2+ 代謝を含む多くの危険因子が、糖尿病における骨粗鬆症の発症と進行に関与すると仮定されています。このレビューでは、糖尿病における骨粗鬆症の進行に関与するメカニズムの最新の知見について議論します。糖尿病性骨溶解の予防と治療における治療標的として、破骨細胞形成におけるシグナル伝達分子の役割を強調します。過去 10 年間の検証の増加により、栄養補助食品としての亜鉛はカルシウム/カルシニューリン経路を抑制し、多くの化合物は RANKL 経路を阻害することで破骨細胞合成の強力な阻害剤であることが示唆されています。これは、受け入れられつつある新しい概念です。 DM 誘発性骨溶解の阻害と管理の特徴は、効果的な血糖コントロールであるはずです。したがって、適切な抗糖尿病薬と破骨細胞形成の阻害剤と組み合わせた亜鉛は、カルシウム、カルシニューリン、および RANKL 経路を介して破骨細胞形成を抑制することで、糖尿病の予防、骨折リスクの軽減、骨溶解の治療のための潜在的な治療ターゲットとなる可能性があることを強調することを提案します。