キム・ユナク、オ・セオク、キム・チデ
G タンパク質共役受容体 (GPCR) は、7 つの膜貫通受容体のファミリーであり、現在の臨床薬の主要なターゲットです。多くの GPCR は、アゴニストまたはアンタゴニストとして分類される特定の薬物によって首尾よく標的化されています。従来、GPCR シグナル経路はヘテロ三量体 G タンパク質によって制御されると考えられています。しかし、多くの研究により、他の分子である β-アレスチンが GPCR 関連の細胞内シグナル伝達経路の制御に関与していることが実証されています。β-アレスチンの主な役割は、G タンパク質シグナルに対する応答を脱感作し、細胞質分子を活性化することです。GPCR リガンドは、G タンパク質または β-アレスチン経路のいずれかを優位に活性化することができ、これが GPCR シグナル伝達の偏ったアゴニズムの基礎となります。両方のシグナルは独立したアクションを表します。たとえば、一方は有益で、もう一方は副作用に関連しています。このレビューでは、心血管疾患に焦点を当て、GPCR のシグナル伝達経路とリガンドに対する現在の偏った作動薬研究をまとめます。