マヌ・チョーダリーとアヌラグ・パヤシ
本研究は、メチシリン耐性黄色ブドウ球菌(MRSA)分離株におけるバイオフィルム形成能の有病率を調べ、バイオフィルムを産生するMRSAに対する一般的な薬剤の活性を評価することを目的として実施された。MRSAバイオフィルム形成に関与する遺伝子の有病率およびその遺伝子発現の評価も研究された。55のMRSAのうち、47の分離株はバイオフィルムを産生し、8の分離株は非バイオフィルムを産生した。47のバイオフィルム産生株のうち、24(51.0%)、14(29.8%)、および9(19.1%)がそれぞれ強力(OD570 ≥ 0.5)、中程度(OD570 ≥ 0.2〜<0.5)、弱く(OD570 0〜<0.2)なバイオフィルムを産生した。 47 の分離株のうち、8 つの決定因子 (遺伝子) (eno、hla、hlb、clfA、fnaA、icaA、agrII、sar) が主に 70 ~ 80% の分離株に見られましたが、cna は 21.3%、finbB は 10.6%、ebps は 32% の分離株にのみ見られました。強力なバイオフィルム産生菌 (51%) の中で、最も低い MIC 値は、Vancoplus (2 ~ 4 μg/ml) > リネゾリド (128 ~ 256 μg/ml) > ダプトマイシン、クリンダマイシン、テイコプラニン (256 ~ 512 μg/ml) の順でした。バイオフィルムの根絶率も同様の順序で観察され、バンコプラス(87%)>リネゾリド(51.8%)>クリンダマイシン(31.9%)>ダプトマイシン(27.5%)>テイコプラニン(26.5%)でした。私たちの結果では、強力なバイオフィルムを形成するMRSAにおいて、バンコプラス治療後のfinbA、hla、eno、clfA、fib遺伝子発現のダウンレギュレーション率は、対照群と比較してそれぞれ64.0 ± 5.9、63.8 ± 5.8、73.0 ± 7.4、72.8 ± 7.8、71.9 ± 7.8%であったのに対し、テイコプラニンではfnbA、hla、eno、clfA、fib遺伝子発現のダウンレギュレーションはわずか30.3 ± 2.7~34.5 ± 3.8%でした。他の比較薬であるバンコマイシン、リネゾリド、ダプトマイシンは、これらの遺伝子に対して 4.9 ± 3.9 ~ 30.3 ± 2.7% のさまざまな効果を示しました。私たちのデータでは、バンコプラスは他の薬剤と比較して、MRSA バイオフィルム生成分離株に対する活性が大幅に向上していることが示されました。したがって、バイオフィルム生成 MRSA による感染症の治療には、この抗生物質の使用を検討する必要があります。