微生物および生化学技術ジャーナル

概要

細菌性リポ多糖は膜流動性を変化させ、アルツハイマー病におけるリン脂質とアミロイドβの動態に影響を及ぼす

イアン・ジェームズ・マーティンズ

細菌性リポ多糖類（LPS）と、発展途上国の人々の血漿中のその増加が大きな懸念となっている。LPSは、コレステロール/スフィンゴミエリンドメインに分割される細胞膜に急速に挿入されることで、細胞を変形させることができる。LPSは、アルツハイマー病アミロイドβ（Aβ）ペプチドのリクルートメントに関連する細胞リン脂質の動態を変化させ、毒性のあるAβオリゴマーの形成を促進する。細胞内の1-パルミトイル-2-オレオイル-ホスファチジルコリンなどの天然リン脂質の一般的なパターンは、細胞にAβとリン脂質の急速な移動をもたらす。ジパルミトイルホスファチジルコリン（DPPC）、ジミリストイルホスファチジルコリン（DMPC）、ジオレオイルホスファチジルコリン（DOPC）などのリン脂質は、Aβオリゴマーの代謝が遅れ、輸送が不十分である。 LPS は、自身の挿入と、Aβオリゴマー化の種としてのガングリオシド GM1 コレステロールの促進によって、POPC 細胞膜特性を持つ細胞を変化させることができます。ニューロンの細胞膜流動性の LPS 修飾には、ビタミン E、リン脂質、Aβ 代謝に影響を与えるリン脂質転送タンパク質が関与しています。オリーブ オイル、キャノーラ オイル、植物油を含む健康的な食事は、膜流動性と Aβ 代謝を促進しますが、発展途上国では、LPS レベルの上昇が健康的な食事と、それによるリン脂質と Aβ ダイナミクスの調節を妨げます。リン脂質と Aβ 代謝が不十分な DPPC 細胞膜含有量を促進するパルミチン酸を含む不健康な食事は避けるべきです。栄養療法は、アルブミン (Aβ 自己会合) などのさまざまなタンパク質が関与する LPS 毒性誘発性 Aβ 相互作用を遅らせ、脳内のアストロサイトとニューロン間のクロストークに対する LPS の毒性効果を軽減することで、代謝性疾患とアルツハイマー病を改善する可能性があります。