シルビア・レイナ、エンリ・ボルダ*
これらの調査により、原発性シェーグレン症候群(pSS) および随伴性シェーグレン症候群 (aSS)におけるムスカリン性アセチルコリン受容体 (mAChR) に対する血清抗体が、唾液腺のM 3および新生児心筋と大脳前頭皮質領域サブタイプのM 1のコリン作動性受容体の両方に結合して活性化し、mAChR 活性化に関連するセカンドメッセンジャーおよび炎症誘発性メディエーターの生成を引き起こすことが実証されています。このようにして、コリン作動性自己抗体がこれらの受容体を損傷し、抗原として作用し始めます。これに基づいて、M 3および M 1 mAChR IgG は、自己免疫性と非自己免疫性のドライアイおよび口腔を区別できる pSS/aSS の新しいマーカーと見なすことができます。コリン作動性自己抗体も標的臓器の副交感神経系の調節を乱すため、この症候群の病因に寄与する新たな要因として見なすこともできます。