心臓血管薬理学: オープンアクセス

概要

アテローム性動脈硬化症とメタボリックシンドローム - 炎症の重要性、減量の緊急性、炎症誘発性および動脈硬化誘発性物質の体外除去

ナジロフ FG、カイブリナ ZR*、シャラポフ NU

アテローム性動脈硬化症とメタボリックシンドロームの関係は、全身の炎症を介しています。この関係の分子メカニズムは、動脈性高血圧、中心性肥満、インスリン抵抗性が内皮機能不全と炎症を介して関連しているという仮説によって説明できます。ここで主要な役割を果たすのは腫瘍壊死因子アルファ (TNF-α) と活性酸素種 (ROS) で、これらはインスリン受容体基質2 (IRS2) シグナル伝達の調整、インスリン抵抗性、核因子 NF-κB (NF-κB) と IκB キナーゼ β の活性化、内皮機能不全、酸化低密度リポタンパク質の蓄積、血管平滑筋細胞のアポトーシスを伴う血管炎症反応、アテローム性動脈硬化性プラークの不安定性を促進します。TNF-α と ROS の過剰産生は、中心性肥満およびアディポサイトカインの調節不全と密接に関連しています。アテローム性動脈硬化症プラークの形態学的基質の安定性と進化は、炎症誘発性メディエーターとマトリックスメタロプロテアーゼの産生の強度に依存し、これらは、アディポサイトカイン産生を伴う中心性肥満、内皮機能不全を伴う動脈性高血圧、耐糖能障害、インスリン抵抗性およびその細胞内シグナル伝達障害、酸化低密度リポタンパク質の蓄積および酸化ストレスなどのメタボリックシンドロームの要素と密接に関連しています。