アナ スピノラ、ジョアナ ギマランイス、マレーネ サントス、カタリーナ ラウ、マリア ドス アンジョス テイシェイラ、ロサリオ アウベス、マルガリーダ リマ
背景: 肥満細胞症患者に見られる臨床徴候と症状は、臓器浸潤に関連しているだけでなく、局所的または全身的な肥満細胞メディエーター放出の結果でもあります。肥満細胞、好塩基球、およびTヘルパー2 (Th2) 細胞がアレルギーに関係していることがわかっているため、好塩基球とTh2細胞も肥満細胞症患者によく見られるメディエーター放出のエピソードに関係している可能性があり、少量ではありますが、活性化モードで血流に存在したり、刺激に対して過剰反応したりする可能性があるという仮説を立てました。
方法:我々は、フローサイトメトリーを用いて、肥満細胞症患者 19 名の末梢血中の好塩基球(CD45+dim、CD123+bright、CD294/CRTH2+、CD3-および HLA-DR-)、Th2(CD3+、CD294/CRTH2+)および活性化(CD3+、HLA-DR+)T 細胞集団を定量化し、特徴づけることを目的とした。また、末梢血好塩基球が活性化され、さまざまな刺激(fMLP および抗 FcƨRI)に反応して細胞表面で CD63 を発現し、CD193/CCR3 発現をダウンレギュレーションする能力を、正常者 19 名と比較した。
結果: 肥満細胞症患者では、正常者と比較して好塩基球、Th2 細胞、活性化 T 細胞数の増加、また fMLP および抗 FcƨRI に対する好塩基球の過剰反応を示す証拠は見つかりませんでした。
結論: 現在の方法論を用いた結果、肥満細胞症患者に観察されるメディエーター放出エピソードにおける好塩基球と Th2 細胞の役割の可能性に反論する結果が得られました。