Chao Yang、MI Nasser、Shuoji Zhu、Chen Chen、Salah Adlat、Muqaddas Masood、Zhu Ping、Nan Jiang
世界中の多くの女性が乳がんに深く苦しんでいます。乳がんの予防と治療の研究には多くの努力が払われていますが、この疾患の分子メカニズムにはほとんど注意が払われていません。本研究では、ウエスタンブロット法、定量的RT-PCR(qRT-PCR)、ルシフェラーゼ免疫組織化学、フローサイトメトリー分析などの多くの技術を使用して、乳がん研究におけるアトラクチレノリドII(ATR II)中毒の影響を分析しました。私たちの研究結果が示すように、ATR IIは前立腺がんと乳がん細胞の増殖を阻害することができ、特にATR IIはG2/M期細胞停止を介してMDA-MB231とMCF-7細胞のアポトーシスを誘導します。また、細胞のアポトーシスは、主に外因性のミトコンドリア経路に関連してATR IIによって誘導され、続いてカスパーゼ8の活性化を調節するデスレセプター(DR4)の活性化がカスケードを介してカスパーゼ3の活性化を促進し、その結果、乳がん細胞株をアポトーシスに導きます。ATR IIによって誘導されるアポトーシスは、アンドロゲン受容体の活性を調節し、NF-κBシグナル伝達経路を阻害する能力にも関連しています。この発見に関して、ATR IIは乳がん細胞株に対する有望な化学療法薬である可能性があります。