LiLi Wang、Ling Qin、Huihui Yang、Dan Peng、Qiongshan Ma、Guojun Wu、Shuiping Liu、Qin Xiaoqun
目的:以前、我々は不活化緑膿菌ワクチン (PPA) が OVA 誘発性気道過敏性動物モデルにおいて気管支投与により気道アレルギー性炎症を阻害することを観察しました。その基礎となるメカニズムを調査するため、本研究では in vitro RS ウイルス持続感染モデルを用いて PPA が上皮機能に及ぼす影響について研究しました。
方法:リアルタイムPCRを使用してRSVの持続性を調べました。リアルタイムPCRとウェスタンブロットを使用して、BECにおけるToll様受容体4、IL-17A/Th2シグナル分子Act1、NF-κB負性調節因子A20の発現をテストしました。フローサイトメトリーを使用して、PPAが細胞増殖とBEC駆動サブセットのCD4 + T細胞の分化に及ぼす影響を観察しました。
結果: PPA は Toll 様受容体 4 の発現を刺激し、正常および RSV 感染 BEC の細胞増殖を促進します。PPA は、RSV 感染によって阻害された BEC の Act1 および A20 の発現を著しく増加させました。また、PPA は Th2 および Th17 の分化を阻害し、RSV 感染によって誘導された Th1 の分化を刺激しました。
結論:私たちのデータは、PPA の治療メカニズムの一部は気管支増殖を促進し、気管支免疫の恒常性を維持するためであることを示唆しています。