生体エネルギー学: オープンアクセス

概要

ヘプシジン発現の変化は、正常な老化ラットにおける IL-6/Stat3 シグナル伝達経路に対する脈絡叢の反応の一部である

Chongbin L、Rui W、Chunyan W、Chen HU、Qifeng D

脳の鉄濃度は加齢とともに増加し、脈絡叢が鉄を介した毒性と、加齢に伴って起こる炎症および酸化ストレスの増加の原因である可能性があることが明らかにされてきました。しかし、正常な加齢における脈絡叢 (CP) での IL-6/Stat3 シグナル伝達経路とヘプシジン発現レベルとの相関については何もわかっていません。加齢に伴う形態学的変化を調査し、本研究では定量的リアルタイム PCR (qPCR) とウェスタンブロッティング (WB) を使用して、3、6、9、12、15、18、21、24、27、30、33、36 歳 Brown-Norway/Fischer (BN/F) ラットの加齢に伴う CP での特定の mRNA の変化と対応するタンパク質の変化を判定しました。結果は、CP 上皮細胞の著しい劣化を示し、また、脈絡叢におけるヘプシジン発現が mRNA レベルで加齢とともに増加し、タンパク質発現の対応する変化を引き起こす可能性があることを初めて実証しました。正常な加齢におけるこれらの変化は、IL-6 および Stat3 の発現および分泌と一致していました。私たちのデータは、IL-6 が、同族細胞受容体との相互作用により、および Stat3 シグナル伝達経路を介して、脈絡叢におけるヘプシジン発現を制御することを示唆しています。炎症誘発因子に対する Stat3 シグナル伝達応答の強化は、アルツハイマー病のメカニズムに影響を与える可能性があります。