トカロフSV、フライシャーA、バシラーD
肺を含む様々な臓器に影響を及ぼす多くの病状。iPSC ベースの療法に影響を与える主な課題の 1 つは、iPSC の生着率が低いことです。全身投与された iPSC が肺に取り込まれる正確なメカニズムはまだ十分に解明されていませんが、最近の結果では、生着する能力は iPSC の特性だけではなく、損傷、修復、または発達過程によるシグナル伝達経路の修正など、レシピエントの肺でのいくつかのイベントによって引き起こされる可能性があることが示されています。赤外蛍光タンパク質 (iRFP) を発現する iPSC (iRFP-iPSC) の健常肺および損傷肺への生着を、0 (模擬治療対照)、10、および 20 Gy の半胸部 (HTI、右肺) 照射の 2 週間後、または 8 週齢のマウスと 1 日齢の健常仔マウスにブレオマイシン (BLM、0.075U) を気管内投与した後に調査しました。 iRFP-iPSC の位置は、iRFP-iPSC 投与後 1 日および 1 週間で、生体内、剖検中の生体外、解剖された臓器、組織切片で記録されました。HTI および BLM チャレンジを受けた肺の両方で、単一の iRFP-iPSC の登録の増加が生体外および解剖された臓器で検出され、投与後間もなく組織学的検査でも確認されましたが、時間の経過とともに増加しませんでした。対照的に、生後 1 日の無傷の子犬に iRFP-iPSC を注入すると、肺への強力な取り込みが可能になり、移植後 1 週間で明らかになったように、肺内でドナー由来の iRFP-iPSC コロニーが形成されました。生後 1 日の子犬は、肺における iPSC の捕捉と生着を分析するための有用なモデルとなります。