心臓血管薬理学: オープンアクセス

概要

副腎皮質メデュリンは豚の洞結節の自動性を刺激する

Stenberg TA、Koren S、Kildal AB、Myrmel T*

アドレノメデュリン (AM) は、虚血再灌流の状況で心臓保護特性を持つ血管拡張性および変時性ペプチドです。具体的には、52 アミノ酸ペプチドホルモンは梗塞サイズを縮小し、悪性不整脈に対する保護作用がある可能性が示されています。AM はウサギ心室筋細胞における L 型カルシウム電流を減少させるため、抗不整脈薬として利用できる可能性があります。ただし、現時点では AM が生体内で心臓電気生理学的効果を持つかどうかは不明です。

本研究では、AM が無傷のブタモデル (ノルウェーランドレースとヨークシャーの雑種、n=12) の洞および房室結節機能、心臓ペーシング閾値、不応性特性、および心臓内伝導間隔に影響を及ぼすかどうかを調査しました。ベースライン時および AM 注入 (100 ng/kg/分) の 60 分後に、血行動態および電気生理学的パラメータを記録しました。

AM の血行動態効果は、平均動脈圧の低下 (76 ± 9 vs. 57 ± 6、p<0.05、mmHg)、頻脈 (91 ± 13 vs. 112 ± 15、p<0.05、拍/分)、および心係数の上昇 (131 ± 20 vs. 176 ± 28、p<0.05、ml/分/kg) によって特徴付けられました。洞周期長は短縮し（674 ± 89 vs. 546 ± 73、p<0.05、ms）、洞房伝導時間は変化せず（79 ± 24 vs. 72 ± 19、ns、ms）、洞結節回復時間（SNRT）は、ペーシング周期長425ms、375ms、325msで短縮しました（平均SNRT 1034 ± 449 vs. 704 ± 141、p<0.05、ms）。拡張期ペーシング閾値、有効不応期、ウェンケバッハ周期長、心臓内伝導間隔は、AMの影響を受けませんでした。

結論として、AM は洞結節機能を刺激して洞周期長を短縮し、自動性を高めますが、それ以上の心臓内電気生理学的効果は検出されません。自動性の向上が洞結節への直接的な影響なのか、自律神経系を介した間接的な影響なのかは、まだ明らかにされていません。