藤岡一美
病態生理学的プロセスの重要な調節因子としてのマイクロRNA(miRNA)の出現は、アテローム性動脈硬化状態における新しい治療戦略を提供している。最近、著者は、多面的様式を有するマイクロRNA-92a-3p(miR-92a-3p)がアテローム性動脈硬化関連疾患の潜在的な治療標的であると述べた。著者は以前、女性の軽度腎機能障害は内皮機能障害と関連しており、軽度腎機能障害では心腎相互関係も示唆される可能性があると述べた。Shangらは、尿毒症障害性内皮機能障害を媒介することにより、マイクロRNA-92a(miR-92a)が慢性腎臓病(CKD)と心血管疾患(CVD)の重要なつながりであると示唆した。 miR-92aと血流依存性血管拡張(FMD)およびmiR-92aと推定糸球体濾過率(eGFR)レベルとの関係の証拠に基づいて、著者は、確立された指標であるFMD研究およびeGFRレベルを反映する内皮細胞および循環レベルにおけるmiR-92a遺伝子発現プロファイルが、CVDとCKDを結び付けて、アテローム性動脈硬化症関連CKDの早期診断バイオマーカーとなる可能性があることを示唆している。Shangらはまた、miR-92aがCKD誘発性尿毒症、酸化ストレス、および内皮機能障害を結び付けていることを示唆している。miR-92aプロファイル、FMD研究、およびeGFRレベルの相互関係の証拠に基づいて、著者は、アテローム性動脈硬化症関連CKDが酸化ストレスを引き起こし、miR-92a発現、内皮機能障害、および腎機能障害につながることを示唆している。進行期のCKDでは、尿毒素由来の酸化ストレスが主にmiR-92a遺伝子発現プロファイル、内皮機能障害、腎不全に寄与しています。Wieseらは、腎障害により内皮miR-92a-3pが有意に増加し、miR-92a-3pとmiR-489-3pの二重阻害により対照群と比較してアテローム性動脈硬化病変が有意に減少したことを示し、miR-92a-3pおよび/またはmiR-489-3pがアテローム性動脈硬化関連CKDの潜在的な治療標的であることを示唆しています。著者は、臨床的および遺伝学的に、これらの研究により、初期段階であってもCVDと内皮機能障害を介したCKDとの関連が示されたことを強調しています。